science-review.ru
В настоящее время эндемический зоб является очень актуальной и социально значимой проблемой среди всех возрастов. Эндемическим зобом страдают более 1 млн человек в России. Эндемической зоб наиболее распространен в высокогорных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой [1].
В Пермском крае ЭЗ является характерным заболеванием в связи с дефицитом йода в окружающей среде. Несмотря на проведение йодной профилактики частота встречаемости заболевания не уменьшается. Среди пациентов с ЭЗ чаще встречаются женщины (63.4 %). К сожалению, в наше время данным заболеванием страдают лица не только среднего, но и юного возраста [1, 2].
Эндемический зоб – заболевание, основным проявлением которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы, вследствие недостатка йода [1].
Классификация по степени увеличения размеров щитовидной железы (Николаев А.В.):
Первая степень – увеличен перешеек ЩЖ, определяется пальпаторно, виден при глотании.
Вторая степень – увеличение долей и перешейка ЩЖ, определяются пальпаторно, видны при глотании.
Третья степень – ЩЖ заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре («толстая шея»).
Четвертая степень – значительное увеличение ЩЖ, форма шеи резко изменена, зоб ясно виден.
Пятая степень – зоб огромных размеров, уродует шею.
В настоящее время используется классификация по ВОЗ:
Нулевая степень – ЩЖ визуально не определяется, не пальпируется.
Первая степень – ЩЖ визуально не определяется, но пальпируется.
Вторая степень – ЩЖ определяется пальпаторно и визуально [2].
Основным причинный фактором является недостаток поступления йода в организм с пищей из-за недостатка его содержания в почве и воде.
В Пермском крае суточное поступление йода с пищей составляет 30-85 мкг вместо 200-220 мкг. Помимо дефицита йода, важную роль играют отягощенная наследственность, генетические дефекты синтеза гормонов ЩЖ, дефицит меди(влияет на активность йодиназы), дефицит кобальта(снижает активность йодпероксидазы ЩЖ).А также, развитию ЭЗ способствуют неблагоприятные социально-бытовые условия, нерациональное питание и различные инфекционные заболевания. Женщины более склонны к дефициту йода в период беременности и лактации. А дети – в период усиленного роста и полового созревания [1, 2].
Рассмотрим механизмы развития данной патологии. Дефицит йода в окружающей среде или дефекты его метаболизма приводят к снижению содержания в организме трийодтиронина и тиркосина. Недостаток которых по принципу обратной связи приводит к увеличению продукции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).Он активирует деятельность тирецитов: их пролиферацию и синтез тиреоидных гормонов. Ввиду постоянного недостатка йода происходит стойкая стимуляция гипофиза, это ведет к постоянному выбросу ТТГ и его длительному действию на клетки ЩЖ. В результате образуется гиперплазии паренхимы щитовидной железы. Формируется зоб.
Вследствие компенсаторной гиперплазии увеличивается синтез тиреоидных гормонов. Увеличение зоба длится до достижения уровня нормальных концентраций гормонов щитовидной железы в крови [2, 3].
При критически низких концентрациях йода в ЩЖ развивается очаговая дистрофия, некробиоз и склероз. В крови появляются неактивные соединения: тиреоальбумин и другие. Это способствует снижению синтеза тиреоидных гормонов и повышению ТТГ, что ведет к дальнейшему росту ЩЖ и образованию в ней узлов [1].
Так же из-за наличия аутоиммунного компонента у больных отмечаются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Дефекты ферментов, отвечающих за синтез гормонов ЩЖ приводя к выделению в кровь аномальных йодированных белков. Это является причиной развития аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам щитовидной железы. Ответной реакцией на аутоиммунный компонент является гиперплазия ЩЖ. Со временем это приводит к снижению ее функциональной активности [1, 2].
На начальных стадиях гиперплазия ЩЖ обратима. При должном содержании йода в организме размер щитовидной железы возвращается к норме. Если же в течение длительного времени дефицит йода сохраняется, то гиперплазия становится необратимой, в ЩЖ появляются узлы, кальциноз и склероз. Последующее введение препаратов йода не оказывает благоприятного воздействия [3].
Пациенты с зобом нулевой степени жалоб не имеют. При первой степени увеличения пациенты отмечают чувство «кома в горле», дискомфорт при глотании, неприятные ощущения в области шеи, иногда кашель. При второй степени увеличения больные жалуются на затруднение актов глотания и дыхания, кашель, приступы удушья. Отмечаются случаи смерти от компрессии трахеи. Также наблюдается расстройство кровообращения в области шеи и головы, ощущение распирания и напряжения в голове, усиливающееся при наклонах. Расширяются подкожные вены шеи и груди. Из-за дефицита тиреодиных гормонов появляются такие симптомы, как апатия, вялость, физическая и умственная заторможенность, повышенная сонливость. Объективно отмечается одутловатость лица и бледность кожи, отечность; брадикардия, глухость тонов сердца [3, 4].
Дефицит гормонов ЩЖ способствует увеличению в крови холестерина, ЛПНП. Это может привести к атеросклерозу и ишемической болезни сердца. Развиваются нарушения в вегетативной нервной системе, иммунная недостаточность [1, 4].
Чтобы поставить диагноз «эндемический зоб» смотрят на признаки увеличения щитовидной железы визуально и пальпаторно. Пациенту назначается УЗИ и сцинтиграфическое исследование щитовидной железы [5].
Пациент сдаёт общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови на исследование гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина).Также определяют суточную экскрецию йода с мочой.
При больших размерах зоба показана рентгеноскопия пищевода, в целях выявления его сдавления [5].
Лечение эндемического зоба, как правило, комплексное. Оно состоит из медикаментозной терапии диеты, режима дня, иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам [1, 4].
На сегодняшний день ведущими являются два препарата для восполнение йода: Йодомарин и Йодбаланс. Их используют при нулевой и первой степени. Суточная доза 200 мкг. Если за полгода приема препаратов йода произошло уменьшение размеров ЩЖ, то следует продолжить прием препаратов для профилактики рецидива. Если же улучшения не наблюдается, то показано применение препаратов тиреоидных гормонов (Левотироксин Натрия, Левотиронин и др.) При развитии зоба второй степени сразу же показаны препараты гормонов ЩЖ. Адекватная доза должна подбираться исходя из уровня ТТГ в крови больного. После нормализации размеров щитовидной железы следует назначить препараты йода для профилактики рецидива.
В крайних случаях, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной, производят частичную или полную резекцию щитовидной железы [1, 4].
При частых рецидивах и неэффективности их профилактики проводят радионуклеидную терапию. Она способствует замедлению деления тиреоцитов, тем самым уменьшая размеры железы [4].
Диета – один из ключевых звеньев лечения. Рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие органический йод (картофель, чернослив, морепродукты, индейка).
Также больным с ЭЗ следует придерживаться режима, ограничивающего физическую и эмоциональную активность [1, 4].
Осложнения эндемического зоба возникают в результате сильного увеличения щитовидной железы [2, 3].
Увеличиваясь в размере, может происходить сдавление сосудов,нервов, трахеи и пищевода. Сдавление сосудов,отходящих от сердца может привести к гиперфункции сердца с последующей дилатацией камер правого отдела,образуется «зобное сердце» [2, 3].
Так же может произойти злокачественное перерождение ЩЖ или струмит. Разрастание щитовидной железы может стать причиной онкологического процесса [2].